Artículos y casos científicos

ARTÍCULOS Y CASOS CIENTÍFICOS

Neumonía intersticial idiopática en un perro: a propósito de un caso clínico.

 

(Autores: María Lorenzo Toja; Paloma González de Ramos; Samantha Vázquez Sanmartín y Dolores  Porteiro Vázquez).

Las neumonías intersticiales idiopáticas, clasificadas dentro de las enfermedades del intersticio pulmonar (ILD), son un grupo amplio de enfermedades no infecciosas ni neoplásicas, caracterizadas por una variedad de patrones de inflamación y fibrosis. En medicina veterinaria, las patologías que afectan al intersticio pulmonar están poco descritas y caracterizadas.

Recientemente se ha propuesto una clasificación de las enfermedades pulmonares intersticiales análoga a la descrita en medicina humana y adaptada a los síndromes descritos en veterinaria. En dicha clasificación, las patologías pulmonares intersticiales se dividen en idiopáticas (fibrosis pulmonar idiopática; neumonía intersticial inespecífica; neumonía intersticial aguda; neumonía organizada criptogénica; neumonía intersticial linfoidea; otras; causa conocida (radiación, fármacos, inmunomediadas, neumoconiosis…) y otras formas (neumonía eosinófila, neumonía lipídica, etc).

El diagnóstico requiere un enfoque multidisciplinar que incluya un examen clínico exhaustivo, pruebas de imagen avanzadas e histología.

CASO CLÍNICO.

Se presenta el caso de una perra de 10 años y de raza Perro de Aguas, que acudió a consulta con un cuadro de taquipnea de inicio agudo. En la exploración física, la frecuencia respiratoria estaba aumentada y era evidente una disnea de tipo mixto. En la auscultación torácica presentaba crepitaciones en los campos dorsales de ambos hemitórax y un soplo holosistólico apical derecho III/VI. El resto del examen clínico era normal.

Se realizó un estudio radiográfico que mostraba un patrón pulmonar mixto, con componente intersticial difuso y no estructurado en transición a alveolar, que afectaba, principalmente, a los lóbulos caudales y el lóbulo accesorio derecho. Además, era evidente un patrón vascular por incremento de las arterias pulmonares. La silueta cardiaca era normal. La imagen radiográfica era compatible con un edema pulmonar no cardiogénico, neumonía (parasitaria, bacteriana, vírica, fúngica) o enfermedad intersticial infiltrativa (inflamatoria, neoplásica). La ecocardiografía mostró la presencia de una hipertensión pulmonar moderada. Se realizaron un hemograma, una bioquímica completa y perfil de coagulación que no mostraban alteraciones significativas. También se hicieron pruebas de detección de antígeno de
Angiostrongylus Vasorum y DirofilariaImmitis, que fueron negativas.

Se procedió a la hospitalización del paciente para estabilizarlo antes de realizar otras pruebas complementarias. Se pautó el siguiente plan terapéutico: oxigenoterapia; sildenafilo (Sildenafilo 25 mg) 1mg/kg cada 12h/oral; fenbendazol (Panacur 25 mg) 50 mg/kg cada 24 h/oral; dexametasona (Fortecortin 4 mg/ml) 0,5 mg/kg cada 24h/iv; amoxicilina ac. clavulánico (Amoxicilina-ac.clavulánicoNormon 1000 mg) 20 mg/kg cada 12 h/iv y
enrofloxacino (Syvaquinol 10 mg/ml) 5 mg/kg cada2 4h/iv .

Una vez estabilizado el paciente, se procedió a realizar una broncoscopia, lavado broncoalveolar, tac y biopsia pulmonar. El examen broncoscópico no evidenció alteraciones significativas. El examen itológico y cultivo bacteriano y fúngico de la muestra obtenida en el lavado broncoalveolar fueron negativos.
El estudio de tomografía mostró un incremento de atenuación esmerilado del parénquima, con áreas de intersticio de mayor densidad ,localizadas en la periferia los lóbulos pulmonares. La imagen era compatible con una enfermedad intersticial, alveolar, o en una combinación ambas. Los
principales diagnósticos diferenciales fueron la enfermedad inflamatoria o neoplásica.

Los hallazgos histológicos revelaron una hipertrofia reactiva moderada y multifocal de la pleura, hemorragia subpleural moderada, atelectasia alveolar severa, hiperplasia reactiva de los neumocitos, neumonía organizada con infiltrado difuso de fibroblastos en los alveolos y un enfisema alveolar moderado. La conclusión histológica era una hiperplasia reactiva de los
neumocitos, característica de un daño pulmonar agudo mixto, con un patrón de neumonía organizada y daño alveolar difuso sin presencia de infiltrados inflamatorios. Dichos patrones histológicos están presentes en la neumonía criptogénica organizada y en la neumonía intersticial aguda.

Basándonos en los resultados obtenidos se emitió un diagnóstico de neumonía intersticial idiopática. Se instauró un tratamiento vía oral con sildenafilo (Sildenafilo 25 mg)1 mg/kg cada 12 horas y prednisona (Dacortin 30 mg)1 mg/kg cada 24 h. La evolución fue favorable y el paciente no mostró sintomatología durante varios meses.

Finalmente presentó una reagudización de los síntomas sin respuesta al tratamiento y se produjo el fallecimiento.

Imagen 1 y 2: Estudio radiográfico.

Imagen 3: Ecocardiografía.

Imagen 4: TAC.

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